パブロフ型条件付けと曝露（エクスポージャー）療法における絶滅からの回復効果に関するモデル

パブロフ型条件付けと曝露（エクスポージャー）療法における絶滅からの回復効果に関するモデル
二瓶正人12 .北條 大樹2,3 .田中 恒彦* - 澤 浩介S
受理：2023年2月20日
© The Psychonomic Society, Inc 2023

https://link.springer.com/article/10.3758/s13420-023-00578-0

アブストラクト
曝露療法は、不安に関連する問題に対する有効な介入法である。この介入のメカニズムは、パブロフ条件付けにおける絶滅手順であり、この適用により再発防止に多くの成功例が得られている。しかし、従来の連想理論では多くの知見を包括的に説明することができない。特に、絶滅後に条件反応が再び出現する「絶滅からの回復効果」を説明することは困難である。

本論文では、Bouton (1993, Psychological Bulletin, 114, 80-99)の消滅手続きに関するモデルを数学的に拡張した連想モデルを提案する。我々のモデルの核心は、抑制性連合の漸近的な強さは条件刺激（CS）が提示された文脈で検索された興奮性連合の程度に依存し、検索は強化時と非強化時の両方の文脈と検索文脈との類似性によって決定されるというものである。このモデルは、絶滅からの回復効果の説明と暴露療法への示唆を与える。

キーワード 消滅効果からの回復 ・恐怖条件付け ・連想学習 ・暴露療法

不安や恐怖を軽減するための手順の開発は、臨床心理学において重要である。不安関連の障害や問題は広汎であり（Kessler et al., 2005）、患者のQOLに深刻な影響を与える（例えば、Rapport et al., 2005）。最も効果的な臨床介入の1つは暴露療法で、恐怖を誘発する刺激への暴露を意図的に続けることによって不安や恐怖を取り除くように設計されている（Abramowitz et al.、2019）。

不適応な不安や恐怖に対する暴露療法の有効性は確認されており（例えば、Watts et al.、2013）、認知行動療法には暴露療法の要素も含まれている（Abramowitz et al,
2019)。実験的には、暴露療法はパブロフ恐怖条件付けを用いたヒトやヒト以外の動物でかなりの研究を受けている絶滅時の治療の臨床的アナログ（情報入力）である（例えば、Craske et al, 2014; Craske et al, 2022）。
恐怖条件付けでは、被験者が中性刺激（条件刺激[CSI]）に対して、無条件刺激（US）とのペアリングにより恐怖反応を獲得する。恐怖条件付けの後、絶滅のための手順ではUSなしでCSを提示し、CSに対する条件反応（CR）は通常減少する（Pavlov, 1927）。絶滅による暴露療法の説明では、不適応または病的な恐怖や不安は条件付けによるCSとUSのアナログである経験や出来事の組合せによって獲得され、いかなる獲得反応もCSだけの提示、すなわち恐怖を引き起こす刺激への暴露によって減弱させることができると仮定している（Craske et al.、2014）。

この枠組みは、暴露療法が臨床現場における絶滅手続きの応用であり、その効果は絶滅手続きによってCSに対する反応が減弱することに起因することを示唆している。

このフレームワークの利点の1つは、絶滅からの回復効果として知られる治療後の再発時に経験する恐怖を軽減する戦略を語っていることである（McConnell &ミラー、2014年）。

絶滅・絶滅からの回復効果の促進

絶滅は、例えば単に絶滅試行の回数を増やすなど様々な方法で促進することができる（Pavlov, 1927）。一方、deepened extinction (Res-corla, 2000, 2006) では、標的CSをUSなしで提示し、同様のCRを誘発する他の刺激と一緒に提示する。その結果、標的CSに対するCRはより大きく低下する。一方、絶滅時にUSなしで標的CSとCRを抑制する他の刺激を同時に提示すると、CSに対するCRの低下を抑制することができ、これを絶滅からの保護と呼ぶ（Lovibond et al,2000; Rescorla, 2003）。
また、暴露療法に関連すると思われる絶滅からの回復効果には、更新効果、自然回復効果、再熱効果、急速再獲得効果の4種類がある（Bouton, 2002）。

更新効果は、絶滅後に物理的な文脈の変化によってCRが再び出現することと定義され（例：Bouton & Bolles, 1979）、3つのタイプに分類される。

最も一般的で強固なタイプはABA更新で、第二の文脈で絶滅を行った後に獲得文脈でテストを行うと消滅したCRが再び出現することである（Bouton & Bolles, 1979）。

第二のタイプはABC更新（Bouton & Bolles, 1979）であり、獲得、絶滅、テストの各フェーズがすべて異なる文脈で行われた場合にCRが再出現するものである。

第三のタイプはAAB更新（Bouton & Ricker, 1994）で、獲得と絶滅を同じ文脈で行い、その後異なる文脈でテストを行うとCRが再出現する現象である。

自発的回復とは、絶滅後、時間の経過とともにCRが再出現する現象で、Pavlov, 1927によって初めて報告された。

再燃効果とは、消滅したCRが、消滅後にUSのみを提示することで再び出現することである（Rescorla & Heth, 1975）。

急速再獲得効果は、消滅後の再獲得段階におけるCRが初期獲得段階よりも急速に、あるいは新規刺激に対して急速に発達する現象である（Bouton & Swartzentruber, 1989）。

これらの現象を総合すると、様々な要因が暴露療法後の再発を引き起こす可能性があることが示唆される。
また、絶滅からの回復効果も低下したり消失したりすることがある。絶滅の効果を向上させる処置は、絶滅からの回復効果を減少させることができる。例えば、大量絶滅（すなわち、絶滅の試行を多数導入すること）は再獲得率を遅らせるが（例えば、Bouton, 1986;Tamai & Nakajima, 2000）、ABAまたはABC更新への効果はまちまちである（Denniston et al, 2003; Rosas et al, 2007;Tamai & Nakajima, 2000）。複合絶滅において、絶滅の深化（すなわち、別の興奮剤を用いた複合絶滅）は、その後のCRの回復を減少させる（Culver et al;Rescorla, 2006; Thomas & Ayres, 2004）。しかし、別の抑制剤を用いた複合絶滅はその効果を高める（Thomas & Ayres, 2004）。このように、絶滅の促進効果は、その後の回復-絶滅からの回復効果を低下させる可能性がある。
また、絶滅からの回復効果を減少させるために、他の手続きも開発されている。例えば、絶滅の手続き中にUSを提示することで絶滅からの回復効果を低下させることができる。この戦略は、2つのタイプに分類できる。まず、絶滅中にCS-USのペアリングを時折配信すること（Bouton et al., 2004; Gershman et al., 2013）は、再獲得率を遅らせるのに特に有効である（e.g..Bouton et al., 2004）。

2つ目の手続きは、CSとUSを明示的に対にしない非有因提示を行うものである。これらの手続きは、後者の効果が前者の効果よりも大きく、回復-消滅効果を効果的に排除する（Boutonら、2004；Lippら、2021;Rauhut et al., 2001; Thompson et al., 2018）。

他のいくつかのプロシージャ（複合的タスクをまとめる）、例えば、絶滅キューの提示（Brooks & Bouton, 1993, 1994）、複数の文脈での絶滅（Che-lonis et al., 1999; Dunsmoor et al., 2014; Gunther et al;Laborda & Miller, 2013、ただしBouton et al., 2006を参照）、回復-消滅効果の消滅（Holmes & Westbrook, 2013; Quirk, 2002; Rescorla, 2004）、試験間間隔（ITI; Urcelay et al., 2009）を延長すると回復-消滅効果を減少させると報告されている。

このような効果を調べる実験は、介入後の不安症状の再発を減少させるために多く実施されている。例えば、複数の文脈での消滅に関する知見は、多くの文脈や状況で介入を行うことで暴露療法後の再発を抑制できることを示唆しており、いくつかの臨床研究でも支持されている（例えば、Vansteenwegen et al.、2007）。
また、他の手順の効果も臨床場面で検討され、暴露療法における有効な戦略であることが確認されている（例えば、Shin & Newman, 2018）。

これらの現象を連想理論で説明できるか？
パブロフ条件付けに基づく暴露療法の戦略は有効であるが、これらの効果をすべて説明できるような包括的な理論を提供することは困難である。

従来、パブロフ条件付けの効果は、条件付けの際に何らかの事象の間に精神的なつながりや関連が生じることを想定した連想学習理論を用いて説明されてきた。連想モデルの中でも有力なRescorla-Wagnerモデル（Rescorla & Wagner, 1972）は、エラー訂正ルールを用いた消滅手続きによる恐怖の軽減を説明するために用いることができる。しかし、Rescorla-Wagnerモデルは、絶滅の効果の一部を文脈に帰することなしに、多くの絶滅からの回復効果を説明することはできない。更新効果は文脈的条件付けを仮定して説明されるが、更新効果が文脈的条件付けと関連しているとは思えない（Bouton & Bolles, 1979; Bouton & King,1983; ただし Miller et al., 2020 を参照）。同様に、他の主要な連想モデルも絶滅からの回復効果の説明において同様の問題を抱えている（McConnell & Miller,
2014)。Mackintosh（1975）による注意理論やコンパレータ仮説（Miller & Matzel, 1988）は、確立したCS-USの連合が消滅することを前提としているため、Rescorla-Wagnerモデルと同じ難しさがある。したがって、文脈的条件付けを考慮することなく、消去された連合強度が再び出現する理由を説明することはできない。
絶滅期には代替連合が成立するとするモデルがあるが、これはもともとパブロフ（1927）が提唱した考え方に基づくものである。
パブロフは、CS-USペアリングによる学習内容が実験的な絶滅によって排除されることはないと考え、自然回復を含め、排除された条件反射を回復させる様々な操作の知見を得た。構成モデル（Pearce, 1987）やPearce-Hallモデル（Pearce & Hall, 1980）は、CS-USペアリングによって発達した興奮性連合を抑制する機能を持つCS-No-US連合が、絶滅によって発達すると仮定している。しかし、両モデルとも、なぜ消滅文脈から移動するだけでCRの再発（すなわちAABの更新）が起こるのか、といった消滅からの回復効果を、追加の仮定なしに説明できない（McConnell & Miller, 2014）。
近年、絶滅からの回復効果を説明するために、いくつかの計算モデルが提案されている。その一つが潜在原因モデルである（Gershman et al.，2010．Gershman & Niv, 2012）である。

潜在的原因モデルは、動物がCSと文脈刺激の組み合わせからUSの発生原因を推測すると仮定し、さらにベイズ原理で定式化したモデルである。シミュレーションや実験データは、3種類の更新の発生が潜在原因モデルで説明できることを示している(Gershman et al., 2010)。しかし、これらのモデルは、絶滅からの回復効果やそれを減少させるための手順の一部しか説明していない。
Bouton（1993）のモデルは、絶滅効果や絶滅からの回復効果を説明するものとして広く受け入れられている。Boutonのモデルは、CRが興奮性連合と抑制性連合の検索の程度によって決定されると仮定し、興奮性連合の検索が抑制性連合よりも強い場合にCRが発生すると示唆する。
このモデルの特徴の一つは、抑制性連想が文脈に依存することである。したがって、被験者が消滅の文脈から外れると、抑制性連想の検索が弱くなる。その結果、消滅文脈の外でCSが提示されると消滅したCRが出現する。このモデルの長所は、潜在抑制、反条件、逆転学習などの様々な干渉準備におけるCRへの文脈変化の効果を、消滅手続きと同様に説明できることである（Bouton, 1993）。
しかし、このモデルには絶滅からの回復効果に関するいくつかの知見を説明することが難しいという限界もある（McConnell & Miller, 2014）。例えば、更新効果の大きさの違い（ABA > ABC > AAB; Thomas et al,
2003).さらに、Boutonのモデルは、再発を減少させるためのいくつかの戦略を提供しているが、恐怖刺激への曝露による症状軽減の程度を強めるために曝露療法の手順をどのように操作するかを示唆することはできない。この限界は、このモデルが他の主要な連想モデルとは異なり、定性的なモデルであることに起因していると思われる。これは多くの準備を抽象的に扱うには適しているが、抑制性連合がどのように変化し何がそれを強化するのかを説明することは暴露療法に応用する上で重要である。この問題を解決することは、暴露セッションの効果を向上させ、再発を減少させるために重要である。
そこで、本研究ではBoutonのモデルを数学的に拡張した代替モデルを提案する。我々は、このモデルの詳細を説明し、このモデルが従来のモデルでは解決できなかったいくつかの問題を解決できることを説明する。
我々のモデルは、Boutonのオリジナルモデルと異なり、extine-tion効果とrecovery-from-extinction効果のみの説明に限定されるが、連想学習理論に基づく暴露療法に説明と臨床的示唆を与えることができる。

ニューモデル
我々のモデルは、Boutonの絶滅モデルを数学的に拡張したもので、多くの伝統的なモデルの仮定を追加的に組み込んでいる（Bouton, 1993; Capaldi,1994; Laborda & Miller, 2012; Pearce, 1987; Pearce & Hall, 1980; Rescorla & Wagner, 1972)。本モデルでは、興奮性連想と抑制性連想はそれぞれ予測誤差ルールによって形成され、それぞれの連想の検索強度は経験した文脈の類似性によって変化すると仮定している。このモデルでは、CRは以下の式で決定される。

CR = Ve # S* + Vi * S'.

式中、Veは興奮性の連想強度の値でありViは抑制性のものである。両者の強さは、CSが提示される文脈と各関連付けが展開される文脈との類似性Sに影響される。S*は獲得文脈と現在文脈の類似性、S'は消滅文脈と現在文脈の類似性を表す。類似性とは、ある文脈が他の文脈と同じであると被験者が認識する程度を指す（例えば、Pearce, 1987）。
したがっては、被験者が現在の文脈を獲得文脈と同じと扱う程度を指し、Sは現在の文脈を絶滅文脈と同じと扱う程度を指す。これらの類似性により、各関連が文脈内で検索される程度が決定される。類似度が高ければ、その関連は文脈の中で強く検索され、逆に類似度が低ければ、検索は弱くなる。このように、CRは、両者の関連性の強さと、現在の文脈と各関連性が形成された文脈との類似性という2つの要素によって決定される。
パブロフ型条件付けにおける刺激汎化に関する多くの研究は、主に2つの刺激間の類似性に着目し、その類似性が色相や大きさといった2つの刺激間の客観的距離に影響されることを指摘している。例えば、CSと別の刺激（汎化刺激[GS]）の物理的距離が長くなると、GSに対する反応は低下する（Guttman & Kalish, 1956など）。更新パラダイムでは、物理的な文脈の類似性が重要であることを示す証拠がある（e.g....Podlesnik & Miranda-Dukoski, 2015:Thomas et al., 2003）。
したがって、文脈刺激が更新に及ぼす効果は、獲得文脈、絶滅文脈、テスト文脈の間の物理的距離にも影響される。この仮定は、ある刺激の連想強度が別の刺激に汎化する度合いが2つの刺激の類似性によって決まるというPearce (1987) のモデルに似ている。我々のモデルでは、般化は文脈刺激の関数である検索強度の同様のメカニズムによって起こる。テストの文脈が、連想が獲得された文脈と似ていればいるほど、検索は強くなる。

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我々のモデルは、VeとViが単純な誤り訂正ルールに基づいて開発されると仮定している。CSがUSと対になっている場合、AVe, （試行tにおけるVeの変化）は式2に従って増加する。

AVe, = a° (1 - 2(Ve-, * 5*) + 2(Vi,-, * S*)).(2)
AVeは、USの強さを示す（例えば、Rescorla & Wagner, 1972）、試行r - 1におけるVeとViの強さとレートパラメータ（の差で決まる。一方、CSがUSを伴わずに提示された場合。
AVi、試行rでのViの変化は、式3に従って変化する。
AVi、＝a' （0 - 2(Ve _ * S*) + E(Vi_ * S') ）である。(3)
AViは、消滅時の＆（すなわち0）、CSが提示された文脈で検索されたVeとViの強さの合計（すなわちEVE,-M $*）＋＆(VI,-1 * S'*)）、およびレートパラメータ（a）の差で決定する。この仮定は、抑制連合（Vi）の強さの絶対値の上限は、非強化試行時に検索されるVeの強さ（すなわち、£（Ve " S*））であり、ある文脈におけるUSの不在によって生じるViは、その文脈でVeが検索される程度によって決まることを示唆している。
このモデルの重要な特徴は、類似性の初期値である。文脈の変化が消滅前のCRにほとんど影響を与えないという証拠（例えば、Bouton & Bolles, 1979）に基づき、2つの文脈が物理的に同一であっても、S°の初期値はSと異なるはずである。このことは、文脈の種類や距離にかかわらず、S°の初期値はS'の初期値よりも極めて高く、大きいことを示唆している。興奮の検索は、文脈に完全に依存しないが、抑制よりも比較的安定している(Bouton, 1993)。この仮定は、獲得文脈が消滅文脈よりも他の文脈に類似していると認識されることを意味する。

このモデルのもう一つの特徴は、特定の条件下で試行することにより、類似性が変化することである。ある文脈で興奮性の連想が生まれ、別の文脈で抑制性の連想が生まれると、前者の連想に反応する両文脈の類似度は低下する。例えば、文脈Aで獲得を行い、文脈Bで消滅させる場合、消滅試行によってS（文脈Aで発達したVeが文脈Bでどの程度回収されるか）が減少する。一方、同じ種類の連合が異なる文脈で展開されると、種類に対応するその文脈間の類似性が高まる。
したがって、文脈Aで獲得した後、文脈Bで獲得すると、S ^が増加する。
この原理は、獲得された同等性効果と明瞭性効果（例えば、Honey & Hall, 1989）の知見に基づくものである。
2つのCS（XとY）が同じ結果と対になっている場合、両刺激間の汎化が促進される（Similarity of Outcome；Honey & Hall, 1989）。また、2つの文脈でCSとUSに関する同じ種類の試行（強化か非強化か）を受けた場合、これらの文脈刺激間の汎化が促進される（Honey & Watt, 1999）。この結果から、本モデルでは、同じ種類の試行が複数の文脈で行われた場合、それらの文脈刺激間の類似性が高まると仮定する。一方、異なる種類の試行が複数の文脈で行われる場合、その類似性は低下する。
この類似度の変化も、経験則に基づくものではないが、誤り訂正の法則に従うと考える。例えば、獲得期が文脈Aで行われ、その後、文脈Bで消滅が行われる場合。
消滅時のSinは以下のように変化する。
formine（フォルマイン）。AS(4)
式4において、ASS．
(の間のS°の変化を表す）。
試行rにおける文脈A、B（S）。aは類似性に関するレートパラメータ。この2つの段階を経て、文脈Cで再びCSを条件付けすると、Sacが増加し、Sac
同断455、Ac＝「°」（1 - 15 - 116）。
(5)
(6)
これらの式において、Sの増減はSの下限と上限を表す0または1で決定される。したがって、前試行と現試行は同じタイプであり、両フェーズにおける文脈の類似度はa(I - AS,-)で変化し、前タイプと現タイプは異なり、類似度はa（0 - 4S,-） で変化すると考えられる。

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獲得効果、消滅効果、消滅からの回復効果のモデルによる説明
獲得と獲得後の文脈変化に対するCRの鈍感さ

このモデルによれば、獲得期におけるCRの増加は興奮性の強さの増加によって説明され、絶滅期におけるCRの減少は抑制性の強さの増加によって説明される。絶滅期の文脈が獲得期の文脈と同じかどうかは、絶滅期のCRの減少に影響しない（例えば、Bouton & Bolles,1979）。

我々のモデルでは、獲得文脈（A）とは異なる文脈（B）での初回試行のCRは、獲得文脈と絶滅文脈の類似性（例えば、Ve * Sip）によって減少するが、Sは文脈の種類に関わらず非常に高いので、この効果は小さいと予測される。図Iの左図は、獲得期（1-10試行）と絶滅期（11-50試行）におけるVeとViの合計強度を、我々のモデルを用いてシミュレーションしたものである。
グループAAが獲得文脈で、グループABが新しい文脈で、それぞれ消滅を受けると仮定している。このシミュレーションでは、絶滅期の最初の試行では、2群間のCRに実質的な差は見られなかった。しかし、AB群のCRにはわずかな低下が見られた。

絶滅からの回復効果
オリジナルのBoutonのモデルの長所の一つは、様々な絶滅からの回復効果を一貫した方法で説明できることである。我々のモデルは、いくつかの仮定を追加した上で、この考えを一般的に適応させている。

更新効果
このモデルは、3つの更新効果の大きさの違いを説明することができる。ABA更新では、獲得文脈とテスト文脈の類似度（すなわちSt）はほぼ1.0であり、消滅文脈とテスト文脈の類似度（すなわちSag）はS%より小さい。 したがって、テストでは、興奮性連想はそのままで、回収した抑制性連想は減少する（Vi * Saw）。4).さらに、強度が高いため
の場合、抑制性連合は消滅段階で回収された興奮性連合の強さ（Ve * Sup）によって決まり、抑制性連合の強さは興奮性連合の絶対値より小さくなる。この2つの効果を組み合わせることで、ABAリニューアルデザインではテスト中にCRが出現する。
ABCリニューアルでは、ABAリニューアルと同じメカニズムで、抑制性連合の強さが興奮性連合の強さより小さくなる。しかし、テスト段階では、ABAリニューアルデザインとは異なり、興奮性連合もわずかに減少する（すなわち、Ve * Sic）。従って、テスト段階ではCRは増加するものの、その大きさはABA更新の場合よりも小さくなる。AAB更新デザインでは、テストが新しい文脈で行われるため、テスト中のS°とSは基本的にABCデザインのものと同じである。しかし、絶滅期に回収される興奮性連合はABCデザインではVe * S°、AABデザインではVe * Su Gie.、ほぼVe * 1.0）であるため、ABCデザインでの抑制性連合の強さはAABデザインより若干小さくなる。このように、獲得と消滅が異なる文脈で行われた場合、抑制性連合の強さは同じ文脈で行われた場合よりもわずかに小さく、その結果、AAB更新ではABC更新よりも回復が小さくなる。

図Iの右図は、このモデルを用いて、3つの更新効果を定量的にシミュレートしたものである。グループNEは消滅を受けず（つまり獲得のみ）、他のグループは獲得と消滅を受ける。各グループの文字の並びは、獲得、絶滅、テストの文脈を表している。これらのシミュレーションは、3つの更新デザインのテスト段階におけるCRにいくつかの違いがあることを示している。これらの予測は、経験的証拠（例：Bouton & Bolles, 1979; Thomas et al., 2003）と一致する。
自発的な回復
このモデルは、原モデルと同様に時間的文脈の考え方を導入することで、自然回復を説明するものである。
したがって、自発的回復は、消滅段階から時間をかけて時間的文脈を変化させることによって起こる更新効果である。この自然回復の説明は、多くの知見によって支持されている（例えば、Rosas & Bou-ton, 1998）。本モデルでは、前回の絶滅期とは異なる間隔をおいてCSが提示されると、絶滅期から時間的文脈が変化し、その後、Sの減衰によってViの想起が妨げられる。
自然回復のシミュレーションの結果をFig.2に表す。グループImmediateは、絶滅直後のテスト段階を受けたグループを示す。
Short群とLong群は、絶滅から時間経過後にテスト段階を受けた群を示し、Long群の絶滅からテストまでの時間はShort群より長いと仮定している。シミュレーションでは、このLong群の加算された持続時間によって、以下のことが引き起こされると仮定した。

シミュレーションでは、グループLongではこの加算時間がグループShortよりも大きな文脈変化を引き起こすと仮定し、類似度の変化として表現した（グループLongではS°を0.9倍、Siを0.80倍とした）。
その他のパラメータは、図1のシミュレーションと同じであった。この予測は、自然回復が起こるだけでなく、時間間隔が長いほど自然回復の程度が大きくなるという知見と一致する（Quirk, 2002）。
再起不能
Reinstatementは本来のモデルとは異なる説明がなされている。Boutonのモデルによれば、復唱は、US単独提示が文脈-US連合を発展させ、それが獲得段階の検索手がかりとなるという考えで説明される（Bouton & Nelson,
1998).我々のモデルでは、文脈とUSの関連性を想定していないため、この考え方を適応することは困難である。したがって、我々のモデルでは、消滅後のUS単独提示は、US自体がコンテキストの一種として機能するため、獲得コンテクストとテストコンテクスト（すなわちS）の類似性を高め、消滅コンテクストとテストコンテクスト（すなわちS°）の類似性を低下させると仮定する。このように、US提示はこれらのコンテクスト間の距離を操作することができる。この考え方は、主に道具的条件付けにおける強化子の文脈（Trask & Bouton, 2016）に基づいており、強化子の交付が一種の文脈手がかりであることを示し、かなりの道具的更新・復活の文献（例えば、Trask & Bouton, 2016）により支持されてきた。したがって、復職は、被験者がUSの存在により、テスト文脈が獲得文脈と類似し（すなわち、Sの増加）、消滅文脈と非類似（すなわち、S°の減少）であると認識することによって起こる。また、復言の文脈依存性を説明することもできる。先行研究では、テスト文脈とUS単独提示文脈が同じ場合にのみ、復言が起こることが報告されている（Bouton & Bolles, 1979）。このモデルでは、US提示文脈と獲得・消滅文脈との距離の操作の結果として復職を説明するので、復職はUS提示が行われた文脈でのみ起こることになる。
急速な再獲得
我々のモデルでは、再獲得率は、再獲得文脈と獲得・消滅文脈との類似性の変化で説明される。例えば、獲得と消滅が文脈Aで行われた場合、類似性のルールに従ってS°は減少する。したがって、文脈Aで再獲得が行われた場合、再獲得速度は最初の条件付けに比べて遅れ、逆に、異なる文脈や中立的な文脈で絶滅した後に獲得文脈で再獲得が行われた場合は速くなります（図3参照）。この予測は、AAA、ABB、ABA、AABの手順を用いて再獲得率を調べた実験結果と一致する（Bouton & Swartzentruber, 1989）。
モデルにおける絶滅の効果を改善し、絶滅からの回復効果を防止する手順の説明
大量かつ複合的な絶滅
このモデルは、絶滅試行回数の増加やその他の絶滅からの回復効果を防ぐための処置の効果も説明することができる。簡単に言えば、絶滅試行回数を増やすとViが強化され、絶滅期終了時のCRだけでなく、絶滅からの回復効果も減少する。

ただし、Viの上限はVe * S°の絶対値であるため、この効果は部分的である。したがって、大量絶滅によってVeとViの絶対値がほぼ同じになるため、AAB更新はこの手順で減少させることができるが、他のタイプは除去が困難である。第二に、大量絶滅によって獲得文脈と絶滅文脈の間のS°が減少するのは、被験者が絶滅中に獲得と相容れない情報を受け、その後の絶滅文脈での再獲得段階で再獲得が遅れるためである。
このモデルによれば、追加エキサイターを用いた複合絶滅は、通常の絶滅よりも抑制性連合が大きく増加することになる。また、このモデルでは、条件付き阻害剤を用いて絶滅を行った場合、絶滅からの保護効果が増大することが予測される。したがって、E(Ve,-1 * S°) + E(Vi,-1 * S")が大きいと消滅の効果は増大し、小さいと減少し、この効果は消滅からの回復効果の強さも変化する。

絶滅期におけるUSプレゼンテーション、絶滅キュー、文脈間の物理的類似性の変化
本モデルでは、絶滅期におけるUS提示の効果は、復職と同様にUS文脈仮説を導入することで説明される。消滅期にUSを提示すると、獲得文脈と消滅文脈の距離が初期値より短くなるため、消滅期に検索されるVeが増加する。その結果、予測誤差が増大するため、消滅時に強い抑制的関連性が生じる（すなわち、消滅時に検索されたVeが増加すると強いViが生じる；「更新効果」の項参照）。さらに、我々のモデルは、時々強化される場合と、対にならないUSが提示される場合の違いを予測する。時折強化が行われると、消滅時にVeが増加し、テスト段階でのCRは、対になっていないUSの提示や通常の消滅時よりも大きくなることが予想されます。
このモデルによる予測は図4に示されている。左図は、通常の消滅（Ext）、臨時強化（OR）、対にならないUSの提示（UP）による連想強度の変化を表している。右の図は、ABA更新のシミュレーションである。これらのシミュレーションから、UP群はExt群に比べ、消滅効果を促進し、その後の更新をなくすことができ、OR群は消滅段階での総連想強度の値が高く、その後の更新が大きいことがわかった。最近、この予測はLippら（2021）によって支持され、対になっていないUSの提示はABAの更新を減少させるが、時折の強化は絶滅時のCRを十分に減少させないことが示された。
同様の説明は、絶滅の手がかりや絶滅とテストの文脈の類似性の変化の効果を説明する場合にも適用できる（例えば、Bandarian-Balooch & Neumann, 2011; Brooks & Bouton, 1993, 1994）.いずれの手続きも、絶滅文脈とテスト文脈の間のSを増加させることで、テストにおける抑制的連合の想起を増加させ、結果として絶滅からの回復効果を減少させる。
複数の文脈における絶滅
我々のモデルは、被験者が中立文脈に移るたびに、この手順によってABC更新が消滅すると仮定している。
ABC更新の消滅によってViが増加するのは、I Ve # Sic) + I (Vi * Si,c)が標準的な消滅（つまりAAA手順）よりもテスト段階で大きくなるためである。

したがって、回復-消滅効果の再消滅はViを増加させ、結果としてその後の回復を減少させることになる（図5参照）。この説明は、回復-消失効果が再び消滅すると、その後の再発が初回に比べて減少するという知見と一致する（例えば、Rescorla, 2004）。我々のモデルは、試行間隔やセッション間隔を延長する効果（Urcelay et al.、2009）も同じように説明できる。したがって、これらの手続きは、複数の時間的文脈で消滅を行うものと解釈される。さらに、我々のモデルでは、消滅試行が制限されると消滅の効果そのものが低下するため、複数の文脈での消滅の効果が減少すると予測している（Thomas et al.、2009）。
しかし、この予測は、複数の物理的文脈での絶滅が自発的回復に影響を与えないという知見（Dunsmoor et al.この知見は、この手順がBoutonのモデルが記述する文脈間の汎化を促進することを示すかもしれない。この説明では、物理的文脈のような1つの文脈次元を用いた複数の文脈での絶滅は、時間的文脈のような別の文脈次元への一般化をほとんどもたらさないことが示唆される。

このモデルの臨床的な意味合い
我々のモデルは、期待値違反などの多くの絶滅関連暴露戦略の効果を包括的に説明するだけでなく（例えば、Craske et al,2008）だけでなく、これらの効果の介入や定量的予測に対する新たな示唆を与える。絶滅に関連する暴露戦略は、従来、抑制学習的なアプローチで理解されてきた（例えば、Craske et al,2014).しかし、抑制性学習アプローチは、パブロフ条件付けの複数のモデルや認知心理学の知見に基づく概念的枠組みであるため、各戦略がどのようなメカニズムで行われるのかは不明であった。
我々のモデルは、絶滅からの回復を妨げる多くの手続きの効果を包括的に説明することで、この問題を解決できる。
抑制学習アプローチによる説明と同様に、本モデルでは、患者がトラウマ的な出来事の記憶を強く想起しているときに恐怖刺激への曝露が行われると、その刺激が安全であることを強く学習することを示唆する。このモデルの特徴は、トラウマとなるような出来事が発生し、暴露療法が実施されるコンテクストの類似性によって、その想起の度合いが決定されることである。この予測は、これらの文脈を類似させることが、セラピーにおける学習を最大化するために有効であることを示唆している。また、暴露療法で再発を抑えた場合、将来の再発が起こりにくいことも予測されている。このように、これらの手順は臨床現場で広く実践されており（e.g.,Craske et al., 2022）、本モデルによってそのメカニズムが説明される。
さらに、このモデルは、パブロフの絶滅に基づかない伝統的な暴露技術に新しい説明を与えることができる。例えば、病的な問題に対して有効な介入である長期曝露（Powers et al., 2010）には、トラウマとなる出来事を思い出すことでトラウマとなる刺激や状況のイメージを用いるイメージエクスポージャーや、in vivoエクスポージャー（例: Foa, 2011）などがあります。いずれの手法も、感情処理理論（Foa & Kozak, 1986）に基づき、慣れによって感情処理を促進することを目的としています。しかし、この感情処理理論による説明は、経験則によって支持されていない（Craske et al., 2008）。

我々のモデルは、長期暴露のメカニズムに新たな視点を与えるかもしれない。イメージ刺激によって、強い恐怖を感じる刺激とそのトラウマ的な文脈を提示することができるため、イメージ曝露によって強い抑制学習（すなわちVi）を誘導することができるのかもしれない。一方、in vivo暴露では、日常生活の中の多くの文脈で実際の恐怖刺激にさらされる。我々のモデルでは、この手順により複数の文脈での消滅による抑制学習が促進されるだけでなく、複数の異なる文脈で抑制学習が回収されやすくなると予測している。しかし、これらの説明はまだ仮説であり、検証する必要がある。
経験的な知見として、Holland and Forbes (1982)は、イメージ露出に対応できるかどうかは不明であるが、表現媒介型絶滅（CSを実際に提示せずにCSの表現を繰り返し活性化する手順）を示している。
連想リンクを利用したCSは、味覚嫌悪学習の効果を軽減する（Holland, 1990も参照）。

ヒトの恐怖条件付け実験において、Agrenら（2017）は、刺激提示のないCSを想像させる手法であるimaginary extinctionが、恐怖条件付け準備において通常のextinctionと同等の効果があることを報告しています。また、フォローアップテスト前に暴露文脈のメンタルリハーサルを行うと、暴露療法後の再発が減少することも報告されています（Mystkowski et al.、2006）。これらのことから、架空のCSとそれに関連する文脈は、直接的な刺激提示と同様の機能を持つことが示唆される。
最後に、現在の数理モデルは、介入の定量的な記述と予測を表しているのかもしれない。
暴露療法の多くのモデルは、定性的あるいは非公式なモデルであるため、効果の定量的な予測を行うことはできない。もし、事前の評価や最初の数回のセッションでの症状の変化に基づいて、セッションを通しての症状の有効な予測を提供することができれば、暴露療法の有用性は高まるだろう。患者ごとにパラメータを推定する必要があるが，このモデルを臨床に応用すれば，そのような予測が可能になるかもしれない（Fullana & Soriano-Mas，2021；Portêloら，2021も参照のこと）。

まとめと今後の示唆
我々は、Boutonのモデルを数学的に拡張した我々のモデルが、絶滅効果や絶滅からの回復効果を促進する多くの手順を包括的に説明できることを説明した。従来のモデルでは、これらの現象、特に絶滅からの回復効果に対して十分な数学的表現を提供することができない。従って、我々のモデルは絶滅からの回復効果を説明する上で、連想学習モデルの中で最も適切であると考えられる。臨床的な観点からは、このモデルは暴露療法のメカニズムを理解するのに役立ち、治療への示唆を与えることができる。
我々のモデルは、他の連想モデルの仮定と重複する部分も多いが、これらのモデルでは解明が困難であった様々な現象を包括的に説明することに成功した。最も明白な点は、今回のモデルによって、3つの更新効果の大きさの違いを説明できるようになったことである。
また、複数の手順で逓減する絶滅からの回復効果を定量的に説明できるのも、このモデルの利点である。絶滅の有力モデルとされる潜在原因モデル（Gershman & Niv, 2012）でも、一部の現象しか解明できていない。したがって、本モデルの最も大きな利点は、絶滅からの回復効果に関する多くの現象を定量的に包括的に説明できることだと考えている。
しかし、このモデルにはいくつかの限界がある。第一に、このモデルでは、絶滅効果や絶滅からの回復効果に見られるすべての現象を説明することはできない。例えば、獲得から消滅までの間隔が短い場合（例：Chang & Maren, 2009; Myers et al., 2006）や、CSが消滅前に提示される場合（例：Schiller et al., 2010）、消滅からの回復効果が減弱することがある。これらの現象は、我々のモデルで説明することはできない。
第二に、我々のモデルは文脈刺激を検索強度を決定する要因として考えているため、文脈条件付けの効果を説明することができない。パブロフ型条件付けにおける絶滅からの回復に関する多くの研究において、文脈-US連合の役割は、復節のような一部の現象を除いて重要ではないことが示唆されている（Bouton, 1993）。しかし、パブロフ型条件付けにおいて文脈-US連合がCRに影響を与えることは間違いない（例えば、Landeira-Fernandez, 1996; Wagner & Rescorla, 1972）。我々のモデルは主に文脈刺激が検索手がかりとして離散CSに与える影響に着目しているが、文脈-US連合が回復-消滅効果に与える影響も重要である（Miller et al.、2020）。
パブロフ型条件づけの主要な構成要素である文脈-US連合を前提とするRescorla-Wagnerモデルやコンパレータ仮説などの従来のモデルは、文脈条件づけに関して我々のモデルより優れている。

最後に、文脈間の類似性に関するいくつかの仮定は、やや恣意的であり、経験則に欠ける。
我々のモデルで最も重要な仮定は、S°とSの初期値である。上で説明したように、絶滅からの回復効果に関連する多くの現象は、初期値の違いによって説明することができる。我々はこの不一致を進化的な側面によるものと考えているが、より多くの研究を行う必要がある。このS°とS'の初期値の非対称性についての一つの仮説は、Sの更新も非対称性であるというものである。Sの変化則が他のCSに関する経験によって引き起こされるとすれば、あるCSとUSのペアリングは現在の文脈と全ての文脈との類似性を高めるが、他のタイプのCSは以前に強化されており、拡張は類似性を低下させる。つまり、自然環境下でのパブロフ型条件付けでは、強化は将来の消滅のための必要条件であるため、強化手順に基づく様々な文脈でのS°の増加は、消滅手順に基づく減少よりも多く起こるはずである。この仮説が正しければ、S°とS'の非対称性は、パブロフ条件付けと絶滅に関する学習履歴の非対称性に起因していると考えられる。
文脈間の類似性が他の刺激に対する過去の経験の影響を受けるかどうかは、新現象の予測にとって重要な問題である。このモデルでは、主に特定のCSと文脈刺激の過程に着目しているため、これらの類似性が各CSに固有のものなのか、他の刺激に持ち越されるのかは不明である。2つのCS（XとY）を用いたABA更新手順を考えてみよう。XとYがそれぞれ文脈AとBで強化された後、それぞれの獲得文脈でXとYをテストし、その後両方の刺激がそれぞれ文脈BとAで消滅される。S°とSiが他の刺激に引き継がれる場合、被験者は文脈AとBの両方で非強化を受け、1つのCSを用いた更新手順以外のABA更新はほとんど生じないため、文脈AとB間のS'は消滅段階で増加すると予測されます。一方、これらの類似性がCSに特有である場合、ABA更新の大きさはどちらの手順でも同じである。
臨床的な観点からは、本モデルは臨床的な意味を持つものの、本モデルが病的な恐怖や不安に対する暴露療法の効果を予測できるかは不明である。暴露療法のメカニズムとしてのこのモデルの有効性は検証されなければならない。

結語
本研究では、パブロフ型条件付けにおいて、絶滅の効果を改善し、絶滅からの回復効果を防止するいくつかの手順を説明するために絶滅手順におけるBoutonのモデルを数学的に拡張した代替モデルを提案した。我々のモデルは、彼らの発見の多くを説明することができ、オリジナルのBoutonのモデルでは対処できないいくつかの問題を解決することができる。また、暴露療法はパブロフ型条件付けにおける絶滅のアナログであると考えられているため、これらの現象は暴露療法において重要である。したがって、このモデルを暴露療法のメカニズムとして用いる場合、特に暴露効果の促進や介入後の再発防止など、多くの臨床的示唆を与えることができる。